Opiat-induzierte Hyperalgesie
Aus phys-med
- DD Toleranzentwicklung - Sensitivierung → OIH
Pathogene
- verringerte Wiederaufnahme von Neurotransmittern aus den primären afferenten Nervenfasern
- Aktivierung des zentralen glutaminergen Systems und pathologische Aktivierungvon NMDA-Rezeptoren
- verstärkte Bildung von pro-inflammatorischen Neuropeptiden (u.a. CGRP, Substanz P, und deren eingeschränkter Rücktransport
- Aktivierung des bahnenden Teils des deszendierend-hemmenden Schmerzsystems
- spinale Aktivierung von Dynorphin (u.a. durch Cholecystokinin) sowie von Cyclooxygenase(COX) und Interleukin-1ß (ILK1)
- Veränderungen an den Opiatrezeptoren
- Genetische Disposition aufgrund eines Polymorphismus der Catechol-O-methyltransferase (COMTval158met), welcher zu unterschiedlichen Noradrenalin-/Dopamin-Mengen im synaptischen Spalt führt und der auch mit einer ganzen Reihe von Auswirkungen auf Gedächtnisfunktion, Ängstlichkeit und Regulation der Schmerzempfindlichkeit in Verbindung gebracht wird
Symptome
- diffuser Schmerz, qualitativ schlecht definierbar
- Schmerzausbreitung auf andere Körperareale
- Imitation eines Opiatentzuges → Cave
- Zunahme der Schmerzen trotz Steigerung der Opiatdosis
Therapie
- Modulation des NMA-Rezeptors → Ketamin, Dextrometorphan → wenig Effekt
- "Opiatrotation" → unwahrscheinlich
- Buprenorphin → partieller Opioid-Agonist und Kappa-Rezeptor-Antagonist (Hemmung der Dynorphin-Wirkung)
- Psychotherapie unter Opiatbehandlung meist nicht sinnvoll → kognitive Einschränkung, emotionale Verflachung
Quelle
- Egle/Zentgraf: Psychosomatische Schmerztherapie, 2.Aufl.,12/2015, Kapitel 4.1 Opiat induzierte Hyperalgesie(OIH) und andere Probleme von Analgetika in der Behandlung chronischer Schmerzzustände
