Opiat-induzierte Hyperalgesie

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  • DD Toleranzentwicklung - Sensitivierung → OIH

Pathogene

  • verringerte Wiederaufnahme von Neurotransmittern aus den primären afferenten Nervenfasern
  • Aktivierung des zentralen glutaminergen Systems und pathologische Aktivierungvon NMDA-Rezeptoren
  • verstärkte Bildung von pro-inflammatorischen Neuropeptiden (u.a. CGRP, Substanz P, und deren eingeschränkter Rücktransport
  • Aktivierung des bahnenden Teils des deszendierend-hemmenden Schmerzsystems
  • spinale Aktivierung von Dynorphin (u.a. durch Cholecystokinin) sowie von Cyclooxygenase(COX) und Interleukin-1ß (ILK1)
  • Veränderungen an den Opiatrezeptoren
  • Genetische Disposition aufgrund eines Polymorphismus der Catechol-O-methyltransferase (COMTval158met), welcher zu unterschiedlichen Noradrenalin-/Dopamin-Mengen im synaptischen Spalt führt und der auch mit einer ganzen Reihe von Auswirkungen auf Gedächtnisfunktion, Ängstlichkeit und Regulation der Schmerzempfindlichkeit in Verbindung gebracht wird

Symptome

  • diffuser Schmerz, qualitativ schlecht definierbar
  • Schmerzausbreitung auf andere Körperareale
  • Imitation eines Opiatentzuges → Cave
  • Zunahme der Schmerzen trotz Steigerung der Opiatdosis

Therapie

  • Modulation des NMA-Rezeptors → Ketamin, Dextrometorphan → wenig Effekt
  • "Opiatrotation" → unwahrscheinlich
  • Buprenorphin → partieller Opioid-Agonist und Kappa-Rezeptor-Antagonist (Hemmung der Dynorphin-Wirkung)
  • Psychotherapie unter Opiatbehandlung meist nicht sinnvoll → kognitive Einschränkung, emotionale Verflachung

Quelle

  • Egle/Zentgraf: Psychosomatische Schmerztherapie, 2.Aufl.,12/2015, Kapitel 4.1 Opiat induzierte Hyperalgesie(OIH) und andere Probleme von Analgetika in der Behandlung chronischer Schmerzzustände