Rheumatoide Arthritis: Unterschied zwischen den Versionen

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* rheumatoide Arthritis (RA) = chronische Polyarthritis (cP)  
* rheumatoide Arthritis (RA) = chronische Polyarthritis (cP)  
* Pathogenese:
*# Gelenkzerstörung:
*#*spezifischer onkologischer Prozesses ("''tumor-like proliferation''")
*#* aggressive homogene Zellverbände aus pluripotenter synovialer Zellmatrix → Eindringen in Knorpel und Knochen → Expression hochpotenter proteolytischer Enzyme → rasche Degradierung von Knorpel und Knochen → nach wenigen Tagen Kollaps und Resorption durch Entzündungszellen/Makrophagen
*#* keine entzündlichen Faktoren beteiligt!
*#* Residuum: Pannus
*# akutes Absterben von Geweben infolge lokaler Freisetzung von Kollagenasen → zentrale Nekrose, radiäre Zellpalisade → Zerstörung gefäßarmer, kollagener Strukturen (Sehnen → Ruptur, Auge → Sklera, Arterienwände)
== Klinik ==
* typisch:
* typisch:
** Befall von Carpal-/MCP/PIP-Gelenke
** Befall von Carpal-/MCP/PIP-Gelenke
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** Verlauf in Schüben (Schubdauer Wochen-Monate)
** Verlauf in Schüben (Schubdauer Wochen-Monate)
** Beginn > 55. LJ
** Beginn > 55. LJ
* Pathogenese:
* Krankheitsgefühl, allgemeine Leistungsminderung, Abgeschlagenheit
*# Gelenkzerstörung:
* Appetitlosigkeit/Gewichtsabnahme
*#*spezifischer onkologischer Prozesses ("''tumor-like proliferation''"
* Lustlosigkeit/Depressivität
*#* aggressive homogene Zellverbände aus pluripotenter synovialer Zellmatrix → Eindringen in Knorpel und Knochen → Expression hochpotenter proteolytischer Enzyme → rasche Degradierung von Knorpel und Knochen → nach wenigen Tagen Kollaps und Resorption durch Entzündungszellen/Makrophagen
* erhöhte Körpertemperatur/leichtes Fieber
*#* keine entzündlichen Faktoren beteiligt!
* Weichteilbefall: Sehnenscheidenentzündungen, Schleimbeutelentzündungen, Rheumaknoten (subkutane, derbe, verschiebliche Knoten, v. a. auf der Streckseite der Gelenke; typisch: Ellenbogen)
*#* Residuum: Pannus
* Organbeteiligungen: selten, aber z.T. lebensbedrohlich: Pleuritis, Perikarditis, Vaskulitis
*#* akutes Absterben von Geweben infolge lokaler Freisetzung von Kollagenasen → zentrale Nekrose, radiäre Zellpalisade → Zerstörung gefäßarmer, kollagener Strukturen (Sehnen → Ruptur, Auge → Sklera, Arterienwände)
* '''Schwanenhalsdeformität''': Defekt des Beugeapparates im Bereich der Fingermittelgelenke → PIP extendiert
* '''Knopflochdeformität''': Defekt des Streckapparates im Bereich der Fingermittelgelenke → PIP flektiert


== Diagnose ==
== Diagnose ==


* Labor: BSG, CRP, RF (auch seronegative RA möglich!), CCP: Sensitivitäten 80%, Spezifität 98%
* Labor: BSG, CRP, RF (auch seronegative RA möglich!), CCP: Sensitivitäten 80%, Spezifität 98%
* Klinik: DAS28 (''Disease Activity Score'')
* Klinik: [[DAS28]] (''Disease Activity Score'')
** Anzahl der druckschmerzhaften Gelenke (0-28;
* Bildgebung:
    * Anzahl der geschwollenen Gelenke (0-28)
** Röntgen. Erosionen, subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen, Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation)
    * Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (mm/h)
** MRT
    * Einschätzungen des Krankheitszustandes/Aktivität der Krankheit durch den Patienten (0-100 mm VAS)
** Weichteil-/Knochenszintigraphie
 
Der DAS28 wird nach folgender Formel berechnet:
 
\text{DAS28} = 0.56 \cdot \sqrt{druckschmerzhafte Gelenke} + 0.28 \cdot \sqrt{geschwollene Gelenke} + 0.70 \cdot \ln(BSG) + 0.014 \cdot Krankheitszustand
 
Nach Abschluss der Untersuchung wird das mit dieser Formel ermittelte Ergebnis mit einem Punktewert zwischen 0 und 10 beschrieben:
 
    * ein Wert zwischen 0 und 3,2: fehlende bis geringe Krankheitsaktivität
    * ein Wert zwischen 3,2 und 5,1: mittlere Krankheitsaktivität
    * Werte > 5,1: hohe Krankheitsaktivität
 
Für den DAS28 stehen standardisierte Erhebungsbögen und Berechnungshilfen zur Verfügung.


== Klassifikations-Kriterien ==


    * Bildgebende Verfahren: Zu Beginn und im Verlauf sind Röntgen- oder MRT-Untersuchungen erforderlich, um Schädigungen der Knochen (Erosionen) abschätzen zu können. Typische radiologische Befunde sind subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen und Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation).
=== ACR/EULAR 2010 ===
    * Mit der Weichteil- und Knochenszintigraphie kann das Verteilungsmuster der Entzündungsaktivität der verschiedenen Gelenke recht gut dargestellt werden.


Klassifikationskriterien [Bearbeiten]
* Diagnose bei ≥ 6/10, dabei 1-4 ≥ 6 Wochen
{| class="wikitable" width="70%"
! rowspan=5 width="40%" style="text-align:left" | A Gelenkbeteiligung*
| width="50%" | 1 grosses Gelenk** || width="10%" | 0
|-
| 2−10 grosse Gelenke || 1
|-
| 1−3 kleine Gelenke*** || 2
|-
| 4−10 kleine Gelenke*** || 3
|-
| > 10 Gelenke (≥ 1 kleines Gelenk) || 5
|-
! rowspan=3 style="text-align:left" | B Serologie****
| RF und ACPA negativ || 0
|-
| RF oder ACPA schwach-positiv || 2
|-
| RF oder ACPA hoch-positiv || 3
|-
! rowspan=2 style="text-align:left" | C Akutphase Marker****
| CRP und BSG normal || 0
|-
| CRP oder BSG erhöht || 1
|-
! rowspan=2 style="text-align:left" | D Symptomdauer
| < 6 Wochen || 0
|-
| &ge;6 Wochen || 1
|}


Der US-amerikanische Rheumatologen-Fachverband ACR (American College of Rheumatology) und der Fachverband der europäischen Rheumatologen EULAR (European League Against Rheumatism) haben mit den gemeinsamen 2010 ACR / EULAR Kriterien zur Klassifikation der rheumatoiden Arthritis eine neue Grundlage für eine internationale Standardisierung der Klassifikation der Erkrankung veröffentlicht.[10][11][12] Mit dieser Arbeit wurden die vorhergegangenen ACR-Klassifikationskriterien von 1987 faktisch außer Kraft gesetzt.
&lowast; Schwellung oder Schmerzhaftigkeit, DIP, MCP I und CMC I ausgeschlossen


Besonders die Autoimmundiagnostik und die Serologie haben mit den neuen Kriterien mehr Gewicht in der RA-Diagnostik erhalten (RA-Frühdiagnostik). Nach den neuen ACR / EULAR-Kriterien trägt ein hochpositiver Rheumafaktor- oder ein hochpositiver ACPA-Titer (ACPA: anti-citrullinated protein antibody, deutsch: Antikörper gegen citrullinierte Peptide/Proteine) bereits die Hälfte der Punktzahl bei (3 Punkte von 6), die einen Betroffenen als RA-Patienten einstuft. In den ACR-Kriterien von 1987 tauchten lediglich die diagnostisch eher unspezifischen Rheumafaktoren auf.
&lowast;&lowast; Schultern, Ellbogen, Hüften, Knie, Sprunggelenke


Die radiologischen Veränderungen der Gelenke, in den Klassifikationskriterien von 1987 noch als entscheidend angesehen, verlieren als Symptom der etablierten RA ("späte" RA) zugunsten der RA-Frühdiagnostik an Bedeutung.
&lowast;&lowast;&lowast; MCP, MTP II-V, PIP, IP I, Handgelenke (mit oder ohne Beteiligung von grossen Gelenken)
2010 ACR / EULAR-Klassifikationskrriterien für die rheumatoide Arthritis [Bearbeiten]


Die 2010 ACR / EULAR Kriterien zur Klassifikation der rheumatoiden Arthritis erzeugen einen Punktewert zwischen 0 und 10. Jeder Patient mit einem Punktewert von 6 oder mehr wird eindeutig als RA-Patient klassifiziert. Vier Bereiche werden bei der Befundung abgedeckt:
&lowast;&lowast;&lowast;&lowast; mind. 1 nötig für Klassifizierung


    * die Gelenkbeteiligung (je nach Art und Zahl der betroffenen Gelenke bis zu 5 Punkte)
=== ACR alt (1987) ===
    * serologische Parameter (neben den Rheumafaktoren nun auch ACPA – je nach Antikörper-Titerhöhe bis zu 3 Punkte),
    * die Akutphasereaktion (1 Punkt für erhöhte ESR- oder CRP-Werte)
    * die Dauer der Arthritis (1 Punkt für Beschwerden, die sechs Wochen oder länger bestehen)


Dabei bleibt die Diagnosestellung weiterhin dem Rheumatologen überlassen. Für Hausärzte, für hausärztlich tätige Internisten oder für die Orthopäden (alle „Nicht-Rheumatologen“) bleiben nach wie vor die jeweiligen Verdachtskriterien für die rheumatoide Arthritis gültig. Für die Ärzte in Deutschland sind das die RA-Verdachtskriterien der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh):
* Diagnose bei &ge; 4/7, dabei 1-4 &ge; 6 Wochen
# Morgensteifigkeit > 1h
# Arthritis > 3 Gelenke (Schwellung + Erguss an PIP, MCP, Hand, Ellenbogen, Knie, SG, MTP)
# Arthritis der Hand (HG, MCP, PIP)
# symmetrische Arthritis
# Rheumaknoten
# positiver RF
# radiologische Veränderungen


    * zwei oder mehr geschwollene Gelenke
=== RA-Verdachtskriterien (DGRh) ===
    * Morgensteifigkeit von mehr als einer Stunde
    * erhöhte BSG- (Blutsenkungsgeschwindigkeit) oder CRP-Werte weisen auf eine rheumatoide Arthritis hin
    * der Nachweis von Rheumafaktoren oder Autoantikörpern gegen anti-CCP (das sind bestimmte ACPA) kann den Verdacht auf rheumatoide Arthritis erhärten. – Aber: Ein negativer Befund schließt die Diagnose RA nicht aus.


Die Krankheitsaktivität bei Diagnose und zur Therapiesteuerung wird häufig über den DAS28 ermittelt.
* &ge; 2 geschwollene Gelenke
Therapie [Bearbeiten]
* Morgensteifigkeit > 1h
Medikamentöse Behandlung [Bearbeiten]
* BSG &uarr; oder CRP &uarr;
* positiver RF oder CCP


Bei der medikamentösen Therapie rheumatischer Erkrankungen werden traditionell vier Hauptgruppen von Medikamenten unterschieden:
== Therapie ==


    * Analgetika (Schmerzmittel)
* Krankheitsaktivität + Therapiesteuerung: [[DAS28]]
    * nicht-steroidale Antiphlogistika NSAID
    * Glucocorticoide
    * Basistherapeutika (Langwirksame Antirheumatika (LWAR), krankheitskontrollierende Medikamente (Disease modifying anti-rheumatic drugs, DMARD))


Die verschiedenen Medikamentengruppen haben unterschiedliche Wirkungen und therapeutische Zielsetzungen. Ihre Anwendung erfolgt deshalb oft gleichzeitig, z. B. gibt man häufig neben Basistherapeutika zusätzlich Cortison oder cortisonfreie Entzündungshemmer.
=== Medikamentöse Behandlung ===


Moderne Konzepte der Rheumabehandlung zeichnen sich dadurch aus, dass verschiedene Methoden miteinander kombiniert werden. Der Erfolg der Behandlung hängt wesentlich davon ab, für die unterschiedlichen Krankheitsbilder und -situationen die jeweils individuell richtige Behandlungskombination zusammenzustellen. Sehr häufig wird dabei allein oder in Kombination das Basistherapeutikum MTX (Methotrexat) eingesetzt, das aufgrund von Wirksamkeit und Verträglichkeit quasi der "Goldstandard" der Basistherapie ist.[13] Weitere sogenannte konventionelle Basistherapeutika sind Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin und Hydroxychloroquin (ursprünglich als Anti-Malaria-Medikamente entwickelt), Cyclosporin A und Azathioprin. Die früher gebräuchliche Behandlung mit Goldsalzen wurde inzwischen verlassen.
* vier Hauptgruppen:
** Analgetika (Schmerzmittel)
** NSAR/NSAID
** Glucocorticoide
** [[Antirheumatica|Basistherapeutika]] (LWAR, DMARD)
** Biologicals: nach Versagen zweier konventioneller Basistherapeutika, eines davon MTX, allein oder in Kombination in adäquater Dosis über einen ausreichend langen Zeitraum (i.d.R. > 6 Monate)
* häufig Kombinationstherapie (Cortison + Basistherapie)
* MTX "Goldstandard" aufgrund von Wirksamkeit und Verträglichkeit  
* Goldsalze weitgehend obsolet
* Radio-/Chemosynoviorthese:
** Indikation: sechsmonatige Basistherapie + intraartikuläre Cortison-Injektionen insuffizient
** abs. KI: Schwangerschaft/Stillzeit
** rel. KI: Kinder/Jugendliche
** reine/vorwiegende Beta-Strahler


Neuere Therapeutika sind Antikörper, löslichen Rezeptoren oder Antagonisten, die gegen proinflammatorische Zytokine wie IL-1, IL-6 oder TNF-alpha gerichtet sind und auch "Biologika"/"Biologicals" genannt werden. Gegen TNF-alpha gerichtet sind die TNF-alpha-Antikörper Infliximab und Adalimumab sowie der lösliche TNF-alpha-Rezeptor Etanercept. Der IL-1-Rezeptor-Antagonist heißt Anakinra. Eine neue Therapieoption bietet die B-Zell-Therapie mit Rituximab (monoklonaler CD20-Antikörper), die seit Juli 2006 europaweit zugelassen ist. Rituximab wird derzeit nach Versagen des ersten TNF-alpha-Antikörpers eingesetzt. Seit Mai 2007 ist eine Substanz zugelassen, die die T-Zell-Ko-Stimulation moduliert. Es handelt sich um das vollständig humane Fusionsprotein CTLA4Ig (Abatacept). Abatacept wird derzeit nach Versagen mindestens eines TNF-alpha-Antagonisten eingesetzt.[14] Kürzlich zugelassen wurden als TNF-alpha-Antagonisten das Certolizumab pegol und Golimumab. Seit Januar 2009 ist der humanisierte Antikörper Tocilizumab europaweit zugelassen, der speziell Interleukin-6-Rezeptoren hemmt. Weitere Wirkstoffe befinden sich in der klinischen Erforschung in Phase II und Phase III-Studien.
=== Rheumachirurgie ===
Operative Therapie der rheumatischen Arthritis [Bearbeiten]


Als Zweig der Orthopädie hat sich die Rheumachirurgie etabliert. Die sie anwendenden Ärzte haben sich darauf spezialisiert, die schweren und bisweilen schwersten Gelenkveränderungen, die im Laufe einer rheumatischen Erkrankung entstehen können, operativ zu behandeln.
* Synovektomie: bremst den Krankheitsprozess
Synovektomie [Bearbeiten]
* Gelenkresektion/Gelenkversteifung (Arthrodese), v.a. Daumen, Handwurzel, DIP-Gelenke, OSG/USG, Fußwurzel, GZG-/-endgelenk, Zehenmittel-/-endgelenke
* Arthroplastik: Gelenkteilresektion, Knorpelglättung
* Endoprothesen: konsequente Synovektomie!


Die Synovialis – die innere Schicht der Gelenkkapsel – ist der eigentliche Ort des Krankheitsgeschehens. Im frühen Stadium kann es sich sehr gut auf den gesamten Verlauf auswirken, diese operativ zu entfernen. Abhängig von den anatomischen Gegebenheiten des betroffenen Gelenkes gelingt das oft nicht vollständig, aber eine deutliche Reduktion des erkrankten Gewebes hat meist einen lindernden Effekt. Synovialgewebe ist auch in den Sehnenscheiden vorhanden. Normalerweise sorgt es dort für die Ernährung und Schmierung der Sehnen. Bei rheumatischen Erkrankungen bilden sich, besonders in den Strecksehnenfächern des Handrückens, starke Schwellungen, so genannte synovitische Kissen, aus. Die krankhaft veränderte Synovia greift diese Sehnen an, die Sehnen können zerreißen. Die frühe Synovektomie wirkt sich bremsend auf den Krankheitsprozess aus.
=== Physikalische Therapie ===


Im späteren Verlauf, wenn es zu Zerstörungen von Gelenken gekommen ist, reichen solche, relativ kleinen Eingriffe, nicht mehr aus. Abhängig von der Lokalisation, dem Typ und der Funktion des Gelenkes kommen verschiedene Verfahren zum Einsatz.
==== Ziele ====
Gelenkresektion [Bearbeiten]


Das zerstörte Gelenk wird ersatzlos entfernt. Die Nachbehandlung mit Gips und Schienen hat zum Ziel, eine funktionell zufrieden stellende Narbenbildung zu ermöglichen. Oft werden diese Verfahren an den Zehengrundgelenken eingesetzt.
* Hemmung der Entzündung
Arthrodese (Gelenkversteifung) [Bearbeiten]
* Schmerzlinderung
* Verhinderung einer Muskelatrophie
* Erhalt/Verbesserung der Gelenkfunktion
* Hilfsmittelversorgung


Das erkrankte Gelenk wird entfernt, die Knochenstümpfe werden in einer für die Funktion günstigen Stellung aufeinander fixiert. Nach der Verheilung ist das ehemalige Gelenk zwar vollständig eingesteift, dafür aber weitgehend schmerzfrei. Bei Rheumakranken werden Arthrodesen bevorzugt am Daumen, den Handwurzelgelenken, den Fingerendgelenken (sog. DIP-Gelenke), dem oberen und unteren Sprunggelenk, der Fußwurzel und dem Großzehengrund- und -endgelenk sowie den Zehenmittel- und -endgelenken durchgeführt.
==== akute/entzündliche Phase ====
Arthroplastik [Bearbeiten]


Ein Teil des Gelenkes wird reseziert, der entstandene Defekt mit körpereigenem Gewebe aufgefüllt. Meistens wird hierzu eine eingerollte Sehne verwendet. Sinnvoll kann dieses Vorgehen im Bereich der Handwurzel sein.
* Ruhigstellung/Lagerung in Funktionsstellung, NICHT Immobilisation
Endoprothesen [Bearbeiten]
** Hüfte/Knie: Neutral-Null, keine Beugung
** Schulter 60° ABD, Ellenbogen 30° Flex
** Handgelenk: 30° DE, 0° ABD;
** Finger '''Intrinsic-Plus''' = MCP 90° Flex, PIP/DIP 0° &rarr; Kapse-Bandapparat vollständig gespannt, keine Schrumpfung
* [[Thermotherapie#Kälte|Kryotherapie]]:
** Kaltwasserbädern, Eistupfung, Wickel &rarr; keine Hautkontakt! Kaltluft; Quarkwickel;
** Körper warm halten, max. zwei Gelenke
** Ganzkörperkältebehandlung: Kältekammer
* Elekrotherapie: niederfrequent, z.B. [[Elektrotherapie#Diadynamische Ströme nach Bernard|Diadynamik]]
* [[MLD]]
* Muskulatur: Wärme
* Physiotherapie: passives Durchbewegen, keine Komplexbewegungen
* Funktions-/Lagerungsschienen


Wie bei verschleißbedingten Arthrosen wird versucht, den Einbau eines künstlichen Gelenkes so lange wie möglich hinaus zu zögern. Daher hat die frühzeitige Erkennung und konsequente stadiengerechte medikamentöse Therapie (siehe Basistherapie), Radio- oder Chemosynoviorthese (seltener auch Synovialektomie) einen sehr wichtigen Stellenwert. Bei zunehmender Gelenkknorpelzerstörung, Bewegungs-, sowie Ruheschmerzen, wird auch bei rheumatischen Erkrankungen die Entscheidung für eine Gelenkprothese getroffen. Das Ziel liegt hierbei in einer Schmerzreduktion, Verbesserung der Gelenkbeweglichkeit sowie der Gelenkstabilität. Eine Besonderheit der Prothesenoperation beim Rheumatiker ist die konsequente Mitentfernung der rheumatisch-entzündlich veränderten inneren Gelenkschleimhaut (Synovia).
==== entzündungsfreie Phase ====


Typische Regionen, die bei Rheumakranken mit einem Kunstgelenk ersetzt werden können sind die großen Gelenke (Schultergelenk, Hüftgelenk, Kniegelenk, oberes Sprunggelenk, Ellenbogengelenk) und einige kleine Gelenke (Fingergrund- und Fingermittelgelenk, Großzehengrundgelenk). Gerade bei Rheumatikern sollte mit der sogenannten Endoprothesenoperation nicht zu lange gewartet werden, um der entzündlichen Zerstörung von stabilisierenden Kapsel-Bandstrukturen oder der Entwicklung von Knochendefekten zuvor zu kommen.
* Gelenkmobilisation, Dehnung/Stabilisation
* Ausgleich von Streck-/Beugedefiziten bzw. Kontrakturen
* Ergotherapie:
** Gelenkschutz
** funktionelle Tätigkeiten: Weben an hohem Webrahmen, Flechten mit Peddigrohr, Arbeiten mit Ton/Therapieknete


In der Endoprothetik (Einbau von Kunstgelenken) unterscheidet man zementfreie von zementierten Gelenken. Am Knie grenzt man zusätzlich aufsteigend nach dem Grad der erzwungenen Gelenkführung „ungekoppelte“ von „teilgekoppelten“ sowie „vollständig gekoppelten“ Prothesen ab. Die verwendeten Prothesenmaterialien und Designs unterscheiden sich von denen, wie sie bei der herkömmlichen Arthrose verwendet werden, nicht. Eine Besonderheit stellt jedoch der künstliche Ersatz von Fingergrund- (sog. MCP-Gelenke) und -mittelgelenken (sog. PIP-Gelenke) dar. Hier werden am häufigsten silikonhaltige elastische „Gelenkstäbe“ implantiert.
==== Hilfsmittel ====


Grundsätzlich unterscheidet sich die operative Durchführung eines Kunstgelenkes beim Rheumatiker nicht von der beim Arthrosepatienten. Aufgrund von immunmodulierenden Medikamenten (z.B. Kortison, Biologika u. a.), der verminderten Körperabwehr infolge der chronischen Erkrankung und anderer Faktoren, ist die Anzahl an Frühinfekten nach einer Prothesenoperation sowie die Lockerungsrate gegenüber anderen Arthrosepatienten geringfügig erhöht. Dennoch stellt der künstliche Gelenkersatz gerade bei Rheumapatienten eine sehr große Bereicherung der Behandlungsoptionen mit einem deutlichen Anstieg an Lebensqualität dar.
* Schienen:
Radiosynoviorthese [Bearbeiten]
** Funktionsschienen: stabilisierende/korrigierende, z.B. Handgelenkstützmanschette/Ulnardriftspange (Ulnardeviation), Fingerschiene (Knopflochdeformität), Daumensplint, Ringschiene/Achterschlaufe (Schwanenhalsdeformität)
** Lagerungsschienen, z.B. Nachtlagerungsschienen
** dynamische Quengelschienen: prae-/postoperativ
* Anziehhilfen: Schuhe, Strümpfe
* Griffverstärkungen: Besteck, Schreibgeräte, Küchen-/Haushaltsgeräte
* Verlängerungen an Türgriffen, Armaturen
* Badehilfen, z.B. Rückenschwamm
* Stehhilfe/Sitzerhöhung Toilette
* elektrische Geräte: Dosenöffner, Brotschneidemaschine


Eine Alternative zur operativen Behandlung stellt die Radiosynoviorthese (RSO) dar. Die Wirksamkeit bei der rheumatoiden Arthritis ist durch Studien mit hohem Evidenzgrad gesichert. Die Indikation zur RSO ist gegeben, wenn nach sechsmonatiger Basistherapie auch durch intraartikuläre Injektion von cortisonhaltigen Lösungen der Krankheitsprozess nicht zu beherrschen ist. Die Erfolge der RSO sind umso besser, je früher sie im Krankheitsgeschehen eingesetzt wird. Als absolute Kontraindikationen gelten Schwangerschaft und Stillzeit, als relative Kontraindikationen die Behandlung bei Kindern und Jugendlichen. Die verwendeten Nuklide (vor allem 90Y, 186Re und 169Er) richten sich nach der Größe des zu behandelnden Gelenks. Es handelt sich um reine oder zumindest vorwiegende Beta-Strahler.[15]
==== weitere Maßnahmen ====
Einzelnachweise [Bearbeiten]


  1. ↑ Guilherme L, Kalil J: Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease: Cellular Mechanisms Leading Autoimmune Reactivity and Disease. In: J Clin Immunol. 2009 Oct 3 [Epub ahead of print]. .
* Einbeziehung der Angehörigen
  2. ↑ Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K: Familial associacions of rheumatoid arthritis with autoimmune diseases and related conditions. In: Arthritis Rheum. 2009;60(3):661-8. .
* Selbsthilfegruppen: [http://www.rheuma-liga.de Deutsche Rheumaliga]
  3. ↑ Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L for the Epidemiological Investigation of Rheumatoid Arthritis Study Group: A Gene-Environment Interaction Between Smoking and Shared Epitope Genes in HLA-DR Provides a High Risk of Seropositive Rheumatoid Arthritis. In: Arthritis Rheum. 2004;50(10):3085- 92. .
* [[Funktionstraining|Rehasport-Funktionstraining]]
  4. ↑ Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L: A gene-environment interaction between smoking and shared epitope genes in HLA-DR provides a high risk of seropositive rheumatoid arthritis. In: Arthritis Rheum. 2004;50:3085-92. .
  5. ↑ a b H. G. Fassbender: Pathology and Pathobiology of Rheumatic Diseases. Heidelberg: Springer, 2002. ISBN 978-3-540-62942-9.
  6. ↑ Lefèvre S, Knedla A, Tennie C : Synovial fibroblasts spread rheumatoid arthritis to unaffected joints., Nat Med. 2009 Nov 8. [Epub ahead of print], PMID 19898488
  7. ↑ H. G. Fassbender: Rheumatoide Arthritis. In: Spezielle pathologische Anatomie Bd. 18 Pathologie der Gelenk und Weichteiltumoren, ed. W. Doerr, G. Seifert. Berlin/Heidelberg: Springer, 1984. 191-229.
  8. ↑ H. G. Fassbender: Normal and pathological synovial tissue with emphasis on rheumatoid arthritis In: Rheumatology and Immunology, 2nd Ed. (ed. A.S. Cohen and J.C. Bennett), Orlando-New York: Grüne & Stratton, 1986, 36-42. ISBN 978-0-8089-1809-7
  9. ↑ Egerer K, Feist E, Burmester G: The Serological Diagnosis of Rheumatoid Arthritis – Antibodies to citrullinated Antigens. In: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(10): 159-63. . doi:10.3238/arztebl.2009.0159.
  10. ↑ Deutsches Ärzteblatt online, 11. Aug. 2010. .
  11. ↑ 2010 Rheumatoid Arthritis Classification Criteria, ARTHRITIS & RHEUMATISM, Vol. 62, No. 9, September 2010, pp 2569–2581 [1]
  12. ↑ The 2010 ACR-EULAR classification criteria for rheumatoid arthritis [2]
  13. ↑ Kay J. and Westhovens, R.: Methotrexate: the gold standard without standardisation. In: Ann Rheum Dis. 68, Nr. 787, 2009, S. 1081-1082. PMID 19525405.
  14. ↑ K. Krüger, M. Gaubitz und die Kommission Pharmakotherapie der DGRh. Empfehlungen zum Einsatz von Abatacept bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. 2008 (PDF)
  15. ↑ G. Mödder. Radiosynoviorthese. In: T. Kuwert, F. Grünwald, U. Haberkorn, T. Krause. Nuklearmedizin. Stuttgart, New York 2008 ISBN 978-3-13-118504-4


Weblinks [Bearbeiten]
== Weblinks ==


    * Audio-Beitrag zur Rheumatoiden Arthritis
* http://www.ergotherapie-trauernicht.de/Orthesen/Statische%20Schienen Hand- und Fingerschienen
    * Interdisziplinäre Leitlinie "Management der frühen rheumatoiden Arthritis" der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 2. Auflage 2007 (aufgerufen 3. Juli 2009)
* http://dgrh.de/klassifikationskriterien.html Klassifikationskriterien rheumatischer Erkrankungen
* http://dgrh.de/leitliniefruehera.html Interdisziplinäre Leitlinie "Management der frühen rheumatoiden Arthritis" (DGRh)


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Aktuelle Version vom 4. August 2013, 20:14 Uhr

Grundlagen

  • rheumatoide Arthritis (RA) = chronische Polyarthritis (cP)
  • Pathogenese:
    1. Gelenkzerstörung:
      • spezifischer onkologischer Prozesses ("tumor-like proliferation")
      • aggressive homogene Zellverbände aus pluripotenter synovialer Zellmatrix → Eindringen in Knorpel und Knochen → Expression hochpotenter proteolytischer Enzyme → rasche Degradierung von Knorpel und Knochen → nach wenigen Tagen Kollaps und Resorption durch Entzündungszellen/Makrophagen
      • keine entzündlichen Faktoren beteiligt!
      • Residuum: Pannus
    2. akutes Absterben von Geweben infolge lokaler Freisetzung von Kollagenasen → zentrale Nekrose, radiäre Zellpalisade → Zerstörung gefäßarmer, kollagener Strukturen (Sehnen → Ruptur, Auge → Sklera, Arterienwände)

Klinik

  • typisch:
    • Befall von Carpal-/MCP/PIP-Gelenke
    • DIP nicht betroffen!
    • Schwellung, Rötung, Überwärmung, Schmerzen
    • Morgensteife
    • Verlauf in Schüben (Schubdauer Wochen-Monate)
    • Beginn > 55. LJ
  • Krankheitsgefühl, allgemeine Leistungsminderung, Abgeschlagenheit
  • Appetitlosigkeit/Gewichtsabnahme
  • Lustlosigkeit/Depressivität
  • erhöhte Körpertemperatur/leichtes Fieber
  • Weichteilbefall: Sehnenscheidenentzündungen, Schleimbeutelentzündungen, Rheumaknoten (subkutane, derbe, verschiebliche Knoten, v. a. auf der Streckseite der Gelenke; typisch: Ellenbogen)
  • Organbeteiligungen: selten, aber z.T. lebensbedrohlich: Pleuritis, Perikarditis, Vaskulitis
  • Schwanenhalsdeformität: Defekt des Beugeapparates im Bereich der Fingermittelgelenke → PIP extendiert
  • Knopflochdeformität: Defekt des Streckapparates im Bereich der Fingermittelgelenke → PIP flektiert

Diagnose

  • Labor: BSG, CRP, RF (auch seronegative RA möglich!), CCP: Sensitivitäten 80%, Spezifität 98%
  • Klinik: DAS28 (Disease Activity Score)
  • Bildgebung:
    • Röntgen. Erosionen, subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen, Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation)
    • MRT
    • Weichteil-/Knochenszintigraphie

Klassifikations-Kriterien

ACR/EULAR 2010

  • Diagnose bei ≥ 6/10, dabei 1-4 ≥ 6 Wochen
A Gelenkbeteiligung* 1 grosses Gelenk** 0
2−10 grosse Gelenke 1
1−3 kleine Gelenke*** 2
4−10 kleine Gelenke*** 3
> 10 Gelenke (≥ 1 kleines Gelenk) 5
B Serologie**** RF und ACPA negativ 0
RF oder ACPA schwach-positiv 2
RF oder ACPA hoch-positiv 3
C Akutphase Marker**** CRP und BSG normal 0
CRP oder BSG erhöht 1
D Symptomdauer < 6 Wochen 0
≥6 Wochen 1

∗ Schwellung oder Schmerzhaftigkeit, DIP, MCP I und CMC I ausgeschlossen

∗∗ Schultern, Ellbogen, Hüften, Knie, Sprunggelenke

∗∗∗ MCP, MTP II-V, PIP, IP I, Handgelenke (mit oder ohne Beteiligung von grossen Gelenken)

∗∗∗∗ mind. 1 nötig für Klassifizierung

ACR alt (1987)

  • Diagnose bei ≥ 4/7, dabei 1-4 ≥ 6 Wochen
  1. Morgensteifigkeit > 1h
  2. Arthritis > 3 Gelenke (Schwellung + Erguss an PIP, MCP, Hand, Ellenbogen, Knie, SG, MTP)
  3. Arthritis der Hand (HG, MCP, PIP)
  4. symmetrische Arthritis
  5. Rheumaknoten
  6. positiver RF
  7. radiologische Veränderungen

RA-Verdachtskriterien (DGRh)

  • ≥ 2 geschwollene Gelenke
  • Morgensteifigkeit > 1h
  • BSG ↑ oder CRP ↑
  • positiver RF oder CCP

Therapie

  • Krankheitsaktivität + Therapiesteuerung: DAS28

Medikamentöse Behandlung

  • vier Hauptgruppen:
    • Analgetika (Schmerzmittel)
    • NSAR/NSAID
    • Glucocorticoide
    • Basistherapeutika (LWAR, DMARD)
    • Biologicals: nach Versagen zweier konventioneller Basistherapeutika, eines davon MTX, allein oder in Kombination in adäquater Dosis über einen ausreichend langen Zeitraum (i.d.R. > 6 Monate)
  • häufig Kombinationstherapie (Cortison + Basistherapie)
  • MTX "Goldstandard" aufgrund von Wirksamkeit und Verträglichkeit
  • Goldsalze weitgehend obsolet
  • Radio-/Chemosynoviorthese:
    • Indikation: sechsmonatige Basistherapie + intraartikuläre Cortison-Injektionen insuffizient
    • abs. KI: Schwangerschaft/Stillzeit
    • rel. KI: Kinder/Jugendliche
    • reine/vorwiegende Beta-Strahler

Rheumachirurgie

  • Synovektomie: bremst den Krankheitsprozess
  • Gelenkresektion/Gelenkversteifung (Arthrodese), v.a. Daumen, Handwurzel, DIP-Gelenke, OSG/USG, Fußwurzel, GZG-/-endgelenk, Zehenmittel-/-endgelenke
  • Arthroplastik: Gelenkteilresektion, Knorpelglättung
  • Endoprothesen: konsequente Synovektomie!

Physikalische Therapie

Ziele

  • Hemmung der Entzündung
  • Schmerzlinderung
  • Verhinderung einer Muskelatrophie
  • Erhalt/Verbesserung der Gelenkfunktion
  • Hilfsmittelversorgung

akute/entzündliche Phase

  • Ruhigstellung/Lagerung in Funktionsstellung, NICHT Immobilisation
    • Hüfte/Knie: Neutral-Null, keine Beugung
    • Schulter 60° ABD, Ellenbogen 30° Flex
    • Handgelenk: 30° DE, 0° ABD;
    • Finger Intrinsic-Plus = MCP 90° Flex, PIP/DIP 0° → Kapse-Bandapparat vollständig gespannt, keine Schrumpfung
  • Kryotherapie:
    • Kaltwasserbädern, Eistupfung, Wickel → keine Hautkontakt! Kaltluft; Quarkwickel;
    • Körper warm halten, max. zwei Gelenke
    • Ganzkörperkältebehandlung: Kältekammer
  • Elekrotherapie: niederfrequent, z.B. Diadynamik
  • MLD
  • Muskulatur: Wärme
  • Physiotherapie: passives Durchbewegen, keine Komplexbewegungen
  • Funktions-/Lagerungsschienen

entzündungsfreie Phase

  • Gelenkmobilisation, Dehnung/Stabilisation
  • Ausgleich von Streck-/Beugedefiziten bzw. Kontrakturen
  • Ergotherapie:
    • Gelenkschutz
    • funktionelle Tätigkeiten: Weben an hohem Webrahmen, Flechten mit Peddigrohr, Arbeiten mit Ton/Therapieknete

Hilfsmittel

  • Schienen:
    • Funktionsschienen: stabilisierende/korrigierende, z.B. Handgelenkstützmanschette/Ulnardriftspange (Ulnardeviation), Fingerschiene (Knopflochdeformität), Daumensplint, Ringschiene/Achterschlaufe (Schwanenhalsdeformität)
    • Lagerungsschienen, z.B. Nachtlagerungsschienen
    • dynamische Quengelschienen: prae-/postoperativ
  • Anziehhilfen: Schuhe, Strümpfe
  • Griffverstärkungen: Besteck, Schreibgeräte, Küchen-/Haushaltsgeräte
  • Verlängerungen an Türgriffen, Armaturen
  • Badehilfen, z.B. Rückenschwamm
  • Stehhilfe/Sitzerhöhung Toilette
  • elektrische Geräte: Dosenöffner, Brotschneidemaschine

weitere Maßnahmen

Weblinks

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